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சுருக்கம்

Objetivos de presión arterial en pacientes neuroquirúrgicos: ¿Qué tan altos y qué tan bajos debemos llegar?

Stanlies D'souza

Introducción: Los límites de la curva de autorregulación cerebral se consideran ahora dinámicos en lugar de estáticos, como se describió originalmente hace 60 años. La aceptación de la naturaleza dinámica de la autorregulación cerebral, junto con nuevos conceptos de fisiopatología de eventos intracraneales durante la última década y la evidencia de nuevos ensayos controlados aleatorizados (ECA), han llevado a una revisión de los objetivos de presión arterial (PA) para varios eventos intracraneales.

Discusión: Fisiopatología y eventos sistémicos después de un evento intracraneal agudo: Durante varias décadas se ha creído ampliamente que, después de un evento intracraneal, la presión arterial aumenta secundaria a la respuesta de Cushing, que es esencial para mantener la presión de perfusión cerebral (PPC). Sin embargo, según el concepto actual, después de un evento intracraneal hay una descarga simpática masiva con un aumento repentino de catecolaminas que conduce a hipertensión y taquicardia.1 El reflejo de Cushing es un fenómeno tardío, indicativo de una lesión intracraneal grave y asociado con hipertensión y bradicardia en lugar de taquicardia. La liberación de citocinas después de un evento intracraneal agudo puede provocar un aumento de la permeabilidad capilar y edema pulmonar.2 El aumento de catecolaminas puede provocar cambios en las ondas ST y T, taquiarritmias, anomalías del movimiento de la pared y aumento de troponina.3 Tanto los eventos cardíacos como los pulmonares son marcadores de la gravedad de la hipertensión intracraneal.2,3 Dado que el aumento de la PA se debe principalmente al aumento de catecolaminas, es prudente tratar la hipertensión sistémica después de un evento intracraneal agudo sin temer el riesgo de hipoperfusión.

Curva de autorregulación cerebral: La vasculatura cerebral es capaz de mantener un flujo sanguíneo cerebral de contraste con fluctuaciones variables en la presión arterial media (PAM). Originalmente descrita por Lassen en 1959, se pensaba que era estática.4 El límite inferior se describió como 60 mmHg de PAM y el límite superior en el rango de 130-150 mmHg. Actualmente, este rango se considera dinámico en lugar de estático y probablemente influenciado por la hipoxia, la hipocapnia, la hipercapnia, el aumento repentino de catecolaminas y los agentes anestésicos durante la anestesia general. Por lo tanto, es probable que el rango de PAM de autorregulación cerebral esté en un rango más estrecho en lugar de los 60-150 mmHg que se pensaba originalmente. El límite inferior se ha descrito recientemente como 70 mmHg de PAM, y la PA arterial debe medirse con un transductor a nivel de la parte superior del cráneo.

Cerebral autoregulation. Changes in cerebral blood flow (CBF) caused by independent alterations in PaCO2, PaO2, and mean arterial pressure (MAP). PaO2, Alveolar oxygen partial pressure; PaCO2, partial pressure of carbon dioxide in arterial blood.

Image from Lemkuil BP, Drummond JC, Patel PM. Central nervous system physiology: Cerebrovascular. In Hummings HC, Egan TD, eds. Pharmacology and Physiology for Anesthesia: Foundations and Clinical Application. Philadelphia, PA: Elsevier

BP targets in Traumatic Brain Injury (TBI): The hypotension in TBI is defined as systolic BP less than 110 mm Hg as per the 2016 guidelines of the Brain Trauma Foundation (BTF).6 The prior, 2007 guidelines defined hypotension at 90 mm Hg or less. Based on retrospective data showing increased mortality and adverse outcomes for patients with systolic BP of 90-110mm Hg, the BTF revised their guidelines.6 In 2016, they also revised their cerebral perfusion pressure target to 60-70 mm Hg from the earlier (2007) guideline of 50-70 mm Hg.6 Retrospective analysis showed that patients with severe TBI had worse outcomes when their CPP was between 50 and 60 mm Hg.6

Acute Ischemic Stroke (AIS): Prior to reperfusion therapy (intra-arterial clot extraction, intra-arterial thrombolysis and/or stent placement), systolic BP should be in the range of 140-180 mm Hg as per the 2014 SNACC consensus statement.7 A recent statement from the American Heart Association/ American Stroke Association (AHA/ASA) also recommends systolic BP of less than 185 mm Hg prior to starting intravenous thrombolytic therapy.

Spontaneous intracerebral hemorrhage (ICH): Per the INTEnsive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Hemorrhage Trial (INTERACT 2) and the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATTACH

2) multicenter trials, systolic BP can be safely reduced to 120-140 mm Hg without adverse 90-day neurological outcomes.8,9 But, systolic BP less than 120 mm Hg is likely to be associated with acute kidney injury per the secondary outcome measure of the ATTACH 2 trial.9

Spontaneous aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH): As with spontaneous ICH, spontaneous aSAH in patients with unsecured intracranial aneurysm presents the dual concerns of hypertension leading to possible rebleeding, and hypotension leading to possible hypoperfusion and cerebral ischemia. For these reasons, systolic BP was historically kept at 180 mm Hg. However, the 2011 consensus statement of the Neurocritical Care Society Conference and subsequent statement of the AHA/ASA recommended a lower level target of 160 mm Hg.10,11 As these twin concerns are similar for both groups pf patients , the results of INTERACT 2 and ATTACH 2 trials of spontaneous non-traumatic ICH can be extrapolated to spontaneous aSAH patients. Thus, the target level prior to securing aneurysm is 120-140 mm Hg.10, 11

Estimulación cerebral profunda, implantación de macroelectrodos y registro de microelectrodos; la presión arterial sistólica debe reducirse a 140 mmHg, ya que una presión arterial más alta antes de la implantación de macroelectrodos se asocia con hemorragia intracraneal y resultados adversos. La estimulación cerebral profunda también se asocia con episodios hipertensivos. Por lo tanto, la presión arterial sistólica debe mantenerse entre 120 y 140 mmHg.12

¿Qué agentes antihipertensivos?

Los vasodilatadores como la hidralazina, la nitroglicerina y el nitroprusiato deben

No se deben utilizar para reducir la presión arterial, ya que la vasodilatación resultante puede provocar hiperperfusión cerebral y elevación de la PIC, que pueden persistir durante períodos más prolongados. La presión arterial debe reducirse con betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio, como nicardipina y clevidipina, según la declaración de consenso de la Neurocritical Care Society y las recomendaciones de la AHA/ASA.10,11 Sin embargo, se deben evitar los betabloqueantes en pacientes que se presentan para la implantación de electrodos de estimulación cerebral profunda, ya que su uso suprime los temblores y dificulta la tarea de evaluar el éxito de la estimulación.