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சுருக்கம்

Activación de la microglía y perfil de citocinas en muestras post mortem de pacientes con enfermedad de Alzheimer

Leydi Carolina González Gómez

Introducción: La neuroinflamación juega un papel clave en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer (EA), caracterizada por la activación de la microglía y la liberación de mediadores inflamatorios, como INFγ, IL-1β y TNF-α, que contribuyen a la progresión de la enfermedad. El objetivo de este estudio es medir las citocinas inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y los marcadores de activación de la microglía en el tejido cerebral de pacientes con diagnóstico neuropatológico de EA. Métodos: Muestras: LCR post mortem y tejido cerebral de pacientes con diagnóstico de EA de inicio tardío y controles ancianos sin enfermedad neurológica. Grupos de estudio: EA esporádica (n = 20; edad media: 86 [8,6]), EA familiar de inicio tardío (n = 19; edad media: 86 [6,9]) y controles (n = 14; edad media: 71 [11,6]). Se midieron las citocinas IL-8, IL-1β, IL-6, IL-10, IL-12p70, INF-γ y TNF-α mediante Cytometric Bead Array y los resultados se correlacionaron con los cambios histopatológicos y los registros clínicos. Los marcadores microgliales CD36, CD68, HLA-DR y TMEM119 se medirán mediante inmunofluorescencia. Resultados: Se observó un aumento de las citocinas proinflamatorias en todas las muestras de LCR, pero no se encontraron diferencias significativas entre los grupos. Esperamos una mayor activación microglial en el tejido cerebral en pacientes con EA en comparación con los controles. 1. Discusión: la activación del sistema inmunológico puede conducir a la neurodegeneración por la liberación de citocinas proinflamatorias, como IFN-γ, IL-1β y TNF-α, que aumentan en la EA. El aumento de citocinas proinflamatorias en los controles puede estar asociado con la neuroinflamación relacionada con la edad u otro proceso inflamatorio como la infección y el cáncer.